Más estudios científicos revelan datos sobre el comportamiento del coronavirus. Expertos del Instituto Salk de Estados Unidos demostraron ahora que el COVID-19 es una enfermedad vascular y no respiratoria, como se creía. Los científicos encontraron que las proteínas espiga del virus (que ayudan a infectar a la persona al adherirse a las células sanas) “dañan y atacan el sistema vascular a nivel celular”, lo que explicaría la amplia variedad de “complicaciones inconexas” que provoca el SARS-CoV-2 y ayudaría a encontrar terapias más efectivas.

El estudio, publicado en Circulation Research, mostró el mecanismo del coronavirus para afectar el sistema vascular. Para demostrarlo, los investigadores crearon primero un pseudovirus que estaba rodeado por una corona clásica de proteínas espiga, pero que no contenía ningún virus real. La exposición provocó daños en los pulmones y las arterias de un modelo animal, lo que comprobó que la proteína espiga por sí sola era suficiente para causar la enfermedad. En tanto, las muestras de tejido mostraron inflamación en las células endoteliales que recubren las paredes de la arteria pulmonar.

Posteriormente, el equipo replicó ese proceso en el laboratorio, exponiendo células endoteliales sanas (las que recubren las arterias) a la proteína espiga. Fue así como comprobaron que esta proteína dañaba las células al unirse al receptor ACE2 (el que le permite al virus meterse en la célula). Esa unión, señalaron, es la que daña y fragmenta directamente las mitocondrias, es decir, los orgánulos que generan energía para las células.

Al respecto, Uri Manor, coautor principal del estudio, dijo: “Mucha gente piensa que es una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular. Eso podría explicar por qué algunas personas tienen accidentes cerebrovasculares y por qué otras tienen problemas en otras partes del cuerpo. El punto en común entre ellos es que todas estas complicaciones tienen una base vascular”. Por último, el científico explicó: “Si se eliminan las capacidades de replicación del virus, este sigue teniendo un efecto dañino importante en las células vasculares, simplemente en virtud de su capacidad de unirse a este receptor ACE2 de la proteína S, ahora famoso gracias al COVID-19”.

Por su parte, Rafael Máñez Mendiluce, jefe de cuidados intensivos del Hospital Universitario de Bellvitge (España), señaló que este estudio no es una novedad: “Hace un año ya que sabemos que el mayor riesgo del covid es el cuadro inflamatorio que presentan los pacientes. En general, en los casos leves, la infección se limita solo a las vías aéreas superiores”, sostuvo.

El especialista se preguntó, en diálogo con Euronews, si los problemas vasculares no están relacionados con la respuesta inflamatoria del sistema inmunitario del paciente, como ocurre con otras enfermedades. “Este descubrimiento no cambia drásticamente las posibilidades de tratamiento de los casos más graves. Los tratamientos con medicamentos antitrombóticos no se han revelado especialmente eficaces, por lo que se recomienda centrarse en la inflamación causada por la respuesta inmune. Seguimos sin tener ningún tratamiento para las trombosis provocadas por la respuesta inflamatoria que genera la infección”, argumentó.